La thyroïdite de Hashimoto – également connue sous le nom de maladie de Hashimoto ou thyroïdite lymphocytaire chronique – est une maladie auto-immune, ce qui signifie que les anticorps du système immunitaire d’une personne attaquent une partie du corps. Dans le cas de Hashimoto, la cible des anticorps est la glande thyroïde.

La thyroïde est une glande en forme de papillon dans le cou qui contrôle le métabolisme. Contrairement à la maladie de Graves, dans laquelle les anticorps stimulent la thyroïde à surproduire des hormones thyroïdiennes (une condition connue sous le nom d’hyperthyroïdie), la maladie de Hashimoto commence par une courte période d’hyperthyroïdie et se termine par une fonction thyroïdienne faible. C’est ce qu’on appelle l’hypothyroïdie ou une thyroïde sous-active.

Le nombre de personnes atteintes de la maladie de Hashimoto aux États-Unis est inconnu, selon l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales (s’ouvre dans un nouvel onglet) (NIDDK), mais c’est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie qui touche environ 5 Américains sur 100. Cependant, bien que la maladie de Hashimoto soit la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie, une personne peut être hypothyroïdienne sans l’étiologie de Hashimoto.

Qu’est-ce qui cause la maladie de Hashimoto ?

La nature de l’attaque immunitaire sur la thyroïde explique pourquoi Hashimoto peut commencer par une hyperthyroïdie et se terminer par une hypothyroïdie. Les cellules thyroïdiennes contiennent les hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4), qui attendent d’être libérées dans le sang au besoin. Lorsque les anticorps de Hashimoto – tels que la peroxydase thyroïdienne (TPO), la thyroglobuline (TG) et l’immunoglobuline stimulant la thyroïde (TSI) – frappent la thyroïde, cependant, deux choses se produisent. Si le TSI fait partie des anticorps frappant la thyroïde, les cellules thyroïdiennes sont stimulées pour libérer leurs hormones. Que TSI soit ou non parmi les anticorps frappant la thyroïde, d’autres anticorps, tels que TPO, endommagent le tissu thyroïdien, provoquant une fuite assez rapide des hormones (T3 et T4) dans le sang. Les dommages sont généralement permanents, donc, en fin de compte, les cellules thyroïdiennes ne pourront plus produire d’hormones.

Pendant ce temps, des niveaux élevés d’hormones thyroïdiennes ont été libérés, de sorte que, sur une période de plusieurs jours, les niveaux de T3 et de T4 dans le sang augmentent. Cela provoque une hyperthyroïdie (concentrations élevées d’hormones thyroïdiennes) qui dure généralement jusqu’à deux semaines. Cependant, parce que la glande est endommagée, elle ne peut pas produire plus d’hormones. Après ce bref pic, les quantités de T3 et de T4 dans le sang commencent à chuter. La personne traverse une période où elle a des niveaux normaux d’hormones thyroïdiennes dans le sang (c’est ce qu’on appelle l’euthyroïdie).

Étant donné que la période d’hyperthyroïdie est si brève et que la personne passe ensuite par un état euthyroïdien sur le point de devenir hypothyroïdienne, les symptômes temporaires d’hyperthyroïdie ne sont pas toujours remarqués. Les niveaux d’hormones thyroïdiennes continuent alors de baisser, de sorte que la personne devient de plus en plus hypothyroïdienne et le reste.

On ne sait pas ce qui pousse le système immunitaire à attaquer les cellules thyroïdiennes, selon la clinique Mayo (s’ouvre dans un nouvel onglet). Des facteurs génétiques, des déclencheurs environnementaux (tels qu’une infection ou un stress) ou une combinaison des deux peuvent jouer un rôle.

Les facteurs de risque de Hashimoto

La maladie de Hashimoto est quatre à dix fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, selon l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales (s’ouvre dans un nouvel onglet) (NIDDK). Elle se développe souvent entre 30 et 50 ans.

Selon le NIDDK, avoir un parent au premier degré atteint de Hashimoto expose une personne à un risque accru de contracter la maladie. D’autres facteurs de risque comprennent d’autres maladies auto-immunes, telles que la maladie cœliaque, la polyarthrite rhumatoïde ou le diabète de type 1.

Quels sont les symptômes de la maladie de Hashimoto ?

Selon l’Institut national de la santé (s’ouvre dans un nouvel onglet) (NIH), les signes de la maladie de Hashimoto peuvent provenir de symptômes d’hypothyroïdie, notamment :

• Apathie et fatigue
• Gain de poids
• Constipation
• Faiblesse musculaire
• Douleurs et raideurs musculaires
• Douleurs et raideurs articulaires
• Peau sèche et pâle
• Visage bouffi
• Chute de cheveux
• Ongles cassants

De plus, les personnes peuvent avoir une langue élargie, se sentir déprimées, avoir des problèmes de mémoire et avoir trop froid. Les femmes peuvent avoir des saignements menstruels prolongés ou excessifs.

Cependant, quelques semaines avant les symptômes d’hypothyroïdie, les personnes peuvent ressentir des symptômes d’hyperthyroïdie. Ces symptômes comprennent des palpitations (sensation que le cœur s’emballe, bat ou saute des battements), de la nervosité, une augmentation de l’appétit, des troubles gastro-intestinaux, une sensation de chaleur excessive, de la fatigue ou une faiblesse musculaire et de l’insomnie. La thyroïde peut également être hypertrophiée ou tendre, selon l’American Thyroid Foundation (s’ouvre dans un nouvel onglet)mais seulement pour la phase initiale d’hyperthyroïdie.

Comment diagnostique-t-on la maladie de Hashimoto ?

Le diagnostic de Hashimoto commence par un test sanguin pour mesurer la quantité d’une hormone appelée hormone stimulant la thyroïde (TSH) dans le sang. La TSH est une hormone qui provient de la glande pituitaire à la base du cerveau. Dans la maladie de Hashimoto, une fois qu’une personne a atteint la phase hypothyroïdienne, la TSH est élevée dans le sang tandis que l’hormone thyroïdienne, en particulier la T4, est trop basse.

De plus, les médecins testent le sang pour détecter des anticorps dirigés contre une enzyme appelée peroxydase thyroïdienne. Le test de cet anticorps n’est pas spécifique à la maladie de Hashimoto, ce qui signifie que de nombreuses personnes sont testées positives pour les anticorps sans présenter de symptômes ou lorsqu’elles souffrent d’une autre maladie, telle que la maladie de Graves. Ainsi, les médecins doivent interpréter les résultats du test dans le contexte des symptômes et des signes d’une personne qui apparaissent lors de l’examen physique.

Complications de la maladie de Hashimoto

Si elle n’est pas traitée, la maladie de Hashimoto peut se détériorer en une forme extrême d’hypothyroïdie appelée myxoedème, selon un article de la revue American Family Physician. (s’ouvre dans un nouvel onglet). Cette condition se caractérise par une température corporelle anormalement basse, une diminution de la fonction de plusieurs organes et une diminution de l’état mental, jusqu’à ce que la personne entre dans le coma.

Fonction thyroïdienne pendant la grossesse

La grossesse peut entraîner des modifications de la fonction thyroïdienne de multiples façons complexes. Notamment, l’augmentation des niveaux des hormones bêta-gonadotrophine chorionique humaine (bêta-hCG) et des œstrogènes stimulent la libération des hormones thyroïdiennes T3 et T4, entraînant une baisse correspondante des niveaux de TSH.

Cependant, le besoin d’hormones thyroïdiennes augmente également, en particulier pendant les périodes embryonnaire et fœtale précoce, correspondant au premier trimestre. En effet, le bébé ne peut pas produire ses propres hormones thyroïdiennes de manière adéquate avant le deuxième trimestre. Par conséquent, le phénomène de bêta-hCG et d’œstrogène stimulant la thyroïde, entraînant des taux de T3/T4 supérieurs à la normale, est contrebalancé par le besoin accru d’hormones thyroïdiennes. L’équilibre peut être différent selon les femmes, entraînant dans certains cas une hypothyroïdie relative, ce qui signifie que l’activité thyroïdienne n’est pas suffisante pour répondre aux besoins.

En plus de cela, la croissance du fœtus et l’évolution des situations hormonales augmentent encore le besoin d’hormones thyroïdiennes à mesure que la grossesse avance dans le deuxième trimestre. Étant donné que l’hypothyroïdie relative est associée à un risque accru de fausse couche, il est recommandé de surveiller et de maintenir les taux de TSH tout au long de la grossesse, selon l’American Thyroid Association. (s’ouvre dans un nouvel onglet). Maintenir les niveaux de TSH signifie prendre un traitement hormonal thyroïdien (lévothyroxine) lorsque les niveaux de TSH deviennent trop élevés (ce qui signifie que les hormones thyroïdiennes sont trop basses) et arrêter la lévothyroxine lorsque les niveaux de TSH deviennent trop bas (ce qui signifie que les niveaux de la thyroïde sont trop élevés).

Dans le même temps, une fonction thyroïdienne faible avant ou pendant la grossesse peut entraîner des complications. Dans ce cas, l’embryon ou le fœtus présente un risque élevé de naissance prématurée, de faible poids à la naissance, de petite taille pour l’âge gestationnel et de mort fœtale in utero.

La maladie de Hashimoto peut survenir avant, pendant ou après la grossesse. Lorsqu’elle survient juste après l’accouchement, elle doit cependant être distinguée d’un autre phénomène, appelé thyroïdite du post-partum. Dans ce cas, la fonction thyroïdienne revient généralement à la normale après plusieurs mois, mais pas toujours.

Comment traite-t-on la maladie de Hashimoto ?

La maladie de Hashimoto est généralement diagnostiquée après la phase initiale d’hyperthyroïdie. Cependant, si quelqu’un subit un épisode d’hyperthyroïdie, il peut être traité avec un type de médicament appelé bêta-bloquants, qui ralentit le rythme cardiaque.

Une fois qu’une personne devient hypothyroïdienne, elle doit prendre une hormone thyroïdienne synthétique, la lévothyroxine (L-T4), tous les jours. Ils sont susceptibles d’avoir besoin de ce traitement tout au long de leur vie.

Cet article est à titre informatif uniquement et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.